Лактазная недостаточность: что делать, чтобы защитить малыша

Лактоза и лактаза: что с ними происходит в организме человека?

Если отбросить истинную аллергию на белок молока (чаще всего коровьего), то подавляющее большинство случаев плохой переносимости молока приходится на так называемую лактазную недостаточность. Что это за заболевание? Начнем с самого начала.

В составе молока млекопитающих (в том числе человека) помимо жиров и белков присутствуют углеводы, прежде всего – молочный сахар лактоза. Лактоза состоит из двух молекул простых сахаров – глюкозы и галактозы, соединенных между собой особой связью. Для того, чтобы лактоза была усвоена человеком, эту связь необходимо разрушить. Только тогда образовавшиеся простые сахара глюкоза и галактоза легко смогут всосаться в тонкой кишке.

Процесс расщепления связи внутри молекулы лактозы возможен только при наличии особого фермента – лактазы. Названия похожи: фермент лактАза расщепляет молочный сахар лактОзу. Этот фермент располагается на поверхности ворсинок тонкой кишки.

У человека и большинства млекопитающих активность фермента лактазы максимальна после рождения, это позволяет усваивать большое количество молока, которое в первые месяцы является единственным источником пищи новорожденного. После прекращения грудного вскармливания активность лактазы постепенно затухает, поскольку человек переходит на взрослый тип питания, где молоко и молочные продукты – лишь небольшая часть рациона.

У некоторых лиц снижение активности этого фермента происходит очень быстро, у некоторых постепенно, а определенная часть людей длительное время сохраняют высокую активность лактазы. От чего это зависит?

Известно, что способность лактазы расщеплять молочный сахар лактозу регулируется особым геном. Если точнее, двумя генами. Один ген (LCT) кодирует фермент лактазу, без него он просто не смог бы вырабатываться. Второй ген, расположенный рядом, называется МСМ6, и его задача – регуляция активности гена LCT.

Так, например, известно, что вариант (генотип) гена МСМ6, обозначаемый как C/С, связан с низкой активностью гена LCT, что приводит к ранней непереносимости молочного сахара. При генотипе Т/T – активность гена LCT высокая, даже во взрослом возрасте. Генотип C/T – это наиболее часто встречающийся вариант, при котором скорее всего в среднем возрасте возникнет непереносимость лактозы.

Данная информация очень важна потому, что в настоящее время возможно проведение оценки гена МСМ6 в лабораториях.

Итак, активность фермента лактазы регулируется геном, с возрастом вероятность снижения этой активности увеличивается. Что же происходит с молочным сахаром лактозой, если не хватает фермента для его расщепления в тонкой кишке? Часть лактозы все-таки будет расщеплена и всосется в тонкой кишке. Оставшиеся нерасщепленные молекулы лактозы будут двигаться дальше по тонкой кишке и в конце-концов попадут в толстую кишку. В процессе такого продвижения за счет высокой осмотической активности лактоза стягивает на себя молекулы воды, увеличивая количество жидкости в просвете кишки, что повышает риск развития диареи. Молочный сахар, попавший в толстую кишку, является отличным питательным субстратом для местных бактерий, который активно начинают его расщеплять, продуцируя газы. Повышенное газообразование и вздутие живота – частый симптом у таких пациентов. Кроме того, лица с нарушением расщепления и всасывания лактозы могут отмечать слабые боли в животе, тошноту и другие неприятные симптомы.

Резюмируя все вышеизложенное: низкая активность фермента лактазы приводит к нарушению всасывания лактозы в тонкой кишке. Это состояние называется в медицине «лактазная недостаточность». Лактазная недостаточность, которая возникает со временем у взрослых лиц, имеет также второе название – гиполактазия взрослых. В данной статье речь пойдет именно об этом наиболее частом варианте лактазной недостаточности. Мы оставим в стороне врожденную лактазную недостаточность (крайне редкое заболевание новорожденных) и вторичную лактазную недостаточность (возникает как следствие ряда гастроэнтерологических, инфекционных и других болезней).

Диагностика лактазной недостаточности

Наличие типичных симптомов лактазной недостаточности: послабление стула, вздутие живота, повышенное газообразование, тошнота после употребления молока и молочных продуктов нередко позволяет заподозрить этот диагноз еще до обращения к врачу или, по крайней мере, до проведения каких-либо тестов.

Да, порой пациент, обратившись к гастроэнтерологу, рассказывает: «если я выпью стакан коровьего молока, то у меня точно будет диарея через которое время. Если не пью молоко – всё и всегда хорошо». Типичная картина лактазной недостаточности, обычно не требует дополнительных исследований. На практике же большинство случаев непереносимости лактозы протекает смазано, маскируясь под другие проблемы и заболевания. Вздутие живота без нарушений стула или кашицеобразный стул через некоторое время после еды – да мало ли с чем это может быть связано? И если человек употребляет молоко или молочные продукты ежедневно, то только лишь на основании симптомов установить или исключить диагноз лактазной недостаточности обычно не получается.

Как же в этом случае можно установить лактазную недостаточность?

Вариант первый: элиминационная диета.

Исключив из рациона все продукты из молока (именно из молока, а не те, которые «в своем составе содержат сухое молоко») на определенный период, можно увидеть полное или почти полное исчезновение симптомов. Вероятнее всего, именно молочный сахар в составе продуктов вызывал их появление. Проверить эту гипотезу можно, постепенно вводя в рацион молочные продукты или молоко.

Вариант второй: водородный дыхательный тест с лактозой.

Тест основан на определении в выдыхаемом воздухе концентрации водорода. Водород – это газ, который выделяется при расщеплении некоторых углеводов бактериями толстой кишки. Для этого углеводам надо попасть в толстую кишку, где они перерабатываются с образованием газа. В результате чего выделившийся водород быстро всасывается через стенку кишки в кровоток и доставляется в легкие.

Углевод, выбранный для теста – тот самый молочный сахар лактоза, который содержится в молоке животных и молочных продуктах. Именно этот углевод плохо расщепляется при недостаточной активности фермента лактазы, в результате чего у пациентов с лактазной недостаточностью достаточно большое количество лактозы достигает толстой кишки.

На основании измерений концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до начала теста (натощак) и через определенные промежутки времени после употребления лактозы, ставится или исключается диагноз лактазная недостаточность.

Вариант третий: тест на переносимость лактозы с определением глюкозы в крови.

Тест основан на знании о том, что лактоза – это углевод, состоящий из двух простых углеводов, один из которых глюкоза. Если у человека нет лактазной недостаточности, то активность фермента лактазы сохранена, то есть сохранены процессы расщепления лактозы в тонкой кишке. Высвободившиеся при расщеплении молекулы глюкозы быстро всасываются и попадают в кровоток. Повышение уровня глюкозы в крови после употребления молочного сахара можно определить в лаборатории. Недостатком является инвазивность процедуры, т.е. необходимость забора образцов крови несколько раз во время теста.

Вариант четвертый: активность фермента лактазы в биоптате тонкой кишки.

Как мы уже говорили выше, фермент лактаза находится на поверхности ворсинок тонкой кишки. существуют специальные лабораторные наборы, которые позволяют в режиме реального времени определить активность лактазы. Для этого пациенту во время выполнения гастроскопии берется биоптат (кусочек ткани) из двенадцатиперстной кишки. Низкая активность фермента может свидетельствовать о наличии у пациента лактазной недостаточности. Относительным недостатком метода является его инвазивность (необходимость выполнения гастроскопии).

Вариант пятый: исследование вариантов гена МСМ6.

Этот метод в настоящее время широко используется врачами и предлагается лабораториями для диагностики лактазной недостаточности. Однако если критически взглянуть на генетическое исследование можно понять, что даже определение того или иного генотипа (C/T илиC/C) не говорит о том, что у пациента есть лактазная недостаточность. Мы можем только говорить о возможном риске раннего ее развития при генотипе С/С или о малой вероятности лактазной недостаточности при генотипе T/T.

Последствия и клинические проявления лактазной недостаточности

Лактазную недостаточность у младенца можно заподозрить по следующим признакам:

• вздутие живота;

• обильный жидкий стул (пенистый или с примесью «зелени»);

• боли в животе (дисхезия, колики).

НЕ ЯВЛЯЮТСЯ проявлениями лактазной недостаточности у детей:

• запоры;

• кожные высыпания;

• обильные срыгивания.

Будет ли ребенок страдать от этого недуга всю жизнь? Нет. Как написано выше, если это транзиторная форма, причиной которой является слишком большое поступление лактозы, то с возрастом проявления станут менее выраженными и перестанут беспокоить. При подозрении на врожденную форму необходимо проконсультироваться с гастроэнтерологом.

Диагностика

Диагноз может быть установлен на основании характерной клинической картины заболевания и опроса пациента и подтверждается дополнительными методами обследования. Кроме того, существуют специальные тесты для диагностики данного состояния.

Для диагностики лактазной недостаточности широкое распространение получило определение содержания водорода, метана или меченого 14С углекислого газа в выдыхаемом воздухе. «Золотым стандартом» является метод определения активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Однако в связи с инвазивностью, сложностью и высокой стоимостью метода его применение в повседневной практике ограничено. Также тест на лактазную недостаточность проводится во время ФГДС. Другим современным методом исследования является генетическое исследование.

Как правильно?

Сначала определимся с терминологией. После одного из прошлых постов про безлактозные и безглютеновые продукты  в ходе изучения вопроса выяснилось, что пользователи, имея в виду непереносимость молока, часто ошибаются и используют термин лактОзная недостаточность, что в переводе — недостаточность лактозы, или дефицит в рационе молочного сахара лактозы. На самом деле, непереносимость молока у детей связана с недостаточностью лактАзы, фермента, который в кишечнике расщепляет молочный сахар. Поэтому правильно использовать термин лактАзная недостаточность  (ЛН). И даже Яндекс считает правильное название опечаткой!

Распространенность лактазной недостаточности

Современные исследования демонстрируют высокую распространенность лактазной недостаточности у взрослых лиц по всему миру – в среднем 70% населения плохо усваивают молочный сахар. Оставшиеся 30%, тем не менее, сохраняют способность расщеплять лактозу на высоком уровне и не испытывают никаких неприятных симптомов. Существует культурно-историческая гипотеза формирования такой устойчивости. Согласно этой гипотезе, примерно 10 тыс. лет назад в популяции жителей Северной Европы возникла и закрепилась мутация гена (да-да, того самого гена МСМ6), позволяющая людям хорошо переносить молоко даже во взрослом возрасте. Именно в этот период начало активно развиваться животноводство, а молочные продукты стали широко использоваться  в рационе человека. Те, кто имел «нужную» мутацию, полноценнее питались, а значит имели больше шансов на выживание в суровых условиях.

Результаты исследований показывают, что культуры, которые в прошлом полагались на скотоводство и молочные продукты, чаще демонстрируют хорошую переносимость лактозы, чем популяции с небольшим потреблением молочных продуктов. Например, в Юго-Восточной Азии >90% лиц имеют недостаточность фермента лактазы во взрослом возрасте. В странах Скандинавии, напротив, распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 10%.

В Российской Федерации распространенность лактазной недостаточности составляет примерно 60%.

Лактазная недостаточность (ЛН) в патогенезе гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии (ПА)

Профессор Олег Шадрин, президент Ассоциации педиатров-гастроэнтерологов и нутрициологов Украины, заведующий отделением проблем питания и соматических заболеваний детей раннего возраста Государственного учреждения «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии Национальной академии медицинских наук Украины», уделил внимание особенностям клиники и подходам к терапии при ЛН в патогенезе гастроинтестинальных проявлений ПА. В настоящее время во всем мире отмечается стремительное повышение заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе среди детей раннего возраста, традиционная терапия у которых неэффективна

Параллельно наблюдается увеличение количества аллергических заболеваний, являющихся глобальной проблемой. По информации Всемирной организации здравоохранения, каждый пятый житель нашей планеты страдает от аллергических или псевдоаллергических реакций, 30–90% — не переносят ≥1 пищевого продукта. При этом истинная пищевая аллергия развивается только у 6–8% детей и 2–3% взрослых, в других случаях имеет место пищевая непереносимость, которая не связана с иммунными реакциями на пищу.

О. Шадрин отметил, что чаще всего ПА наблюдается у детей раннего возраста. По данным разных авторов, в зависимости от региона проживания, до 50% детей в возрасте до 1 года имеют проявления ПА, практически у 60% детей с ПА наблюдаются ее гастроинтестинальные проявления, возникающие на фоне кожных проявлений. Следует помнить, что гастроинтестинальная аллергия является составляющей ПА. Клинические проявления зависят от локализации поражения; у детей первых месяцев жизни чаще всего возникают кишечные колики.

ПА может иметь различный генез. Среди неблагоприятных реакций на пищу выделяют токсические неиммунные и нетоксические иммунные реакции. К последним относят иммуноглобулин (Ig) Е- опосредованные (крапивница, анафилаксия, желудочно-­кишечные реакции немедленного типа, бронхоспазм, ПА на пыльцовые аллергены), смешанные (атопический дерматит, эозинофильный гастроэнтерит, бронхиальная астма) и не связанные с IgE (энтеропатия, проктоколит, синдром Гейнера, дерматит Дюринга, целиакия) реакции.

О. Шадрин подчеркнул, что самый частый аллерген у детей с гастроинтестинальной ПА — белки коровьего молока (БКМ). При ПА довольно часто отмечается ЛН. Показано, что у 76% больных с гастроинтестинальными проявлениями ПА формируется вторичная ЛН и дисбиоз кишечника.

Нерасщепленная лактоза — активный участник многих аллергических и аутоиммунных процессов. Основной ингибитор ПА — Galectin-9 (Gal-9) — участвует в иммунологическом каскаде, который реализует аллергию в организме. Нерасщепленная лактоза существенно влияет на содержание Gal-9; лактоза, связываясь с Gal-9, может выполнять разные регулирующие функции в иммунной системе, включая регуляцию Т-клеточных реакций. Ингибируя Gal-9, лактоза тем самым усиливает клеточно-опосредованные провоспалительные процессы в организме, индуцирует развитие аутоиммунных заболеваний, реакций гиперчувствительности замедленного типа, что, в свою очередь, приводит к стимуляции развития воспалительных и аллергических процессов у детей. В то же время не следует забывать, что лактоза — основной источник и регулятор метаболизма кишечных бактерий (при ее расщеплении микрофлорой толстого кишечника образуется молочная кислота, угнетающая рост патогенных бактерий, гнилостной и газообразующей флоры). Она стимулирует рост нормальной микрофлоры кишечника и выполняет роль пребиотика, снижет рН кишечного содержимого, участвует в создании галактозы, синтезе витаминов группы В, метаболизме многих витаминных и минеральных веществ, стимулирует собственную ферментативную активность.

О. Шадрин подчеркнул, что у детей раннего возраста поступ­ление лактозы в организм является обязательным, без лактозы ребенка оставлять ни в коем случае нельзя. Главная задача врача — соблюсти равновесие между количеством поступающей лактозы у ребенка и возможностью его организма ее переваривать. Диагноз ЛН устанавливают исключительно на основании клинической картины и эффективности безлактозной диеты/введения фермента лактазы.

Для коррекции ЛН применяют фермент лактазу. Заместительная терапия ферментом лактазой устраняет основную причину детских колик, помогает усвоить молоко (грудное или смесь), обеспечивает младенцев источником питания, энергии для физиологического развития, способствует увеличению массы тела, особенно у недоношенных детей, успокаивает кишечный дискомфорт, снижает риск развития ПА.

Патогенез (что происходит?) во время Лактазной недостаточности у детей:

Лактоза — дисахарид, в составе которого есть галактоза и глюкоза.В тонкой кишке лактоза расщепляется на глюкозу и галактозу, в чем немаловажную роль играет фермент лактазофлоризин гид­ролазы.

Когда ребенок начинает питаться, как взрослый, активность лактазы снижается, увеличивается активность сахаразы и мальтазы. Темпы снижения активности фермента зависят от генетических факторов, в основном от этнической принадлежности.

Если активность лактазы слишком низка, и поступившая в тонкую кишку пища не переваривается, непереваренная лактоза попадает в толстую кишку. Там ею питаются микроорганизмы.

Глюкокортикостероиды, как и инсулин, повышают активность лактазы в период вынашивания плода. Также повышают активность лактазы короткоцепочные жирные кислоты, биогенные амины, аминокислоты, нуклеотиды.

Лечение Лактазной недостаточности у детей:

При первичной лактазной недостаточности прежде всего уменьшают количество лактозы в рационе или даже полностью исключают ее. Одновременно нужно скорректировать дисбактериоз кишечника и ликвидировать другие симптомы.

При вторичной лактазной недостаточности у детей сначала нужно вылечить основное заболевания, которое лежит в корне проблемы. Временно снижают количество употребляемой с пищей лактозы, чтобы слизистая оболочка тонкой кишки восстановилась.

Продукт, в которые содержится максимум лактозы, это цельное молоко. Его нужно исключить из рациона больного ребенка. Можно включать в рацион масло, кисломолочные продукты и твердые сыры

Нужно обратить внимание на то, что с пищей будет поступать меньшее количество кальция, чем до исключения молока

В грудном возрасте скорректировать диету более сложно. Если ребенок питается от груди матери, не желательно уменьшать количество молока. Врачи в таких случаях часто рекомендуют использовать препараты лактазы, смешанные со сцеженным грудным молоком.

Лактазу-Беби в капсулах вносят в первую порцию сцеженного молока, которое должно отстояться 3-4 минуты. Доза лактазы для грудничков составляет минимум 1 капсулу на 100 мл молока. Лактазу-Беби при лактазной недостаточности дают во время каждого кормления. После того, как ребенок выпил порцию сцеженного молока с препаратом, его докармливают грудью.

Если невозможно использовать препараты лактозы, назначают низколактозные смеси. Если ребенок находится на вскармливании, подбирают смесь с максимальным количеством лактозы, которая не вызывает симптомы и не повышает содержание в кале углеводов.

При нормальном состоянии ребенка, без токсикоза и эксикоза и при содержании углеводов в кале на уровне не выше 0,3—0,6%, то советуют начинать с диеты, которая содержит до 2/3 углеводов в виде лакто­зы. Можно скомбинировать адаптированную смесь с низколактозной или принимать кисломолочную смесь Лактофидус. В последней содержится 5,3 г лактозы на 100 мл, лактазаня активность фиксирована.

После изменения рационы через 1 неделю контролируют содержание углеводов в кале, чтобы определить, нужно ли далее снижать количество употребляемой лактозы.

Если ребенок недоношенный и в кале содержится количество углеводов значительно выше нормы, используют для кормления такие смеси как Энфалак, Алпрем, Фрисопре. Они составляют основу диеты.

При выраженном дефиците лактазы, или если снижение употребляемой лактозы в 2 раза не оказало результата, применяют низколактозные смеси, например, Нутрилон низко­лактозный.

В запущенных случаях, а также для недоношенных детей с неясной причиной лактазной недостаточности и нарушением толерантности к пище назначают смеси на основе частичного или полного гидролизата белка, пока не будет устранена причина болезни.

После этого диету расширяют, дают ребенку больше лактозы (на 1/3, затем на ½). Экскрецию углеводов контролируют каждую неделю.

Для недоношенных не рекомендуется прием соевых смесей. При любой форме лактазной недостаточности следует регулярно контролировать содержание углеводов в кале. Если нарушения возобновляются, снижают количество употребляемой ребенком лактозы.

Этиология и патогенез

Лактазная недостаточность – синдром кишечных расстройств, нарушение кишечного всасывания. Патология обусловлена нарушением гидролиза и всасывания лактозы в отделах тонкой кишки. Лактазная недостаточность у детей бывает первичной или вторичной. У некоторых детей недостаток или отсутствие ферментов является наследственной патологией, имеющей аутосомно-рецессивный тип. У недоношенных детей часто наблюдается транзиторная непереносимость лактазы по причине недоразвития ферментативной системы, незрелости поджелудочной железы.

Причиной развития вторичной непереносимости лактозы могут быть различные инфекционные и неинфекционные острые болезни ЖКТ, например, дисбактериоз кишечника, вирусный энтерит. Также приобретенная патология может возникнуть на фоне пищевой аллергии, глютеновой энтеропатии (целиакии).

Online-консультации врачей

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Почему развивается недостаточность лактазы

В результате нарушения синтеза фермента лактазы клетками тонкого кишечника усвояемость молочного сахара снижается, и избыточное количество нерасщепленной лактозы попадает в толстый кишечник. В результате осмоса поступает вода и развиваются бродильные процессы клинические проявления дефицита лактазы — метеоризм, диарея, боли в животе.Первичная лактазная недостаточность
— врожденная — проявляется с младенчества в результате генетически обусловленных нарушений синтеза лактазы
— лактазная недостаточность у взрослых, обусловлена снижением активности фермента с возрастом.Вторичная лактазная недостаточность развивается в результате каких-либо заболеваний кишечника (кишечная инфекция, болезнь Крона, целиакия, пищевая аллергия, синдром короткой кишки и.т.д).

Основной метод выявления лактазной недостаточности — диетодиагностика. Т.к. симптомы заболевания появляются только при употреблении в пищу продуктов, содержащих лактозу, исключение таких продуктов приводит к улучшению состояния.

Что такое Лактазная недостаточность у детей —

Лактазная недостаточность — состояние, что характеризуется снижением активности фермента лак­тазы в тонкой кишке, протекает скрыто или манифестно (явно).

Лактазная недостаточность у детей бывает двух видов: врожденная и вторичная (приобретенная).

Классификация

Первичная лактазная недостаточность бывает врожденной, транзиторной (у недоношенных новорожденных), конституциональ­ной. Врожденный тип обусловлен генетически.

Вторичная лактазная недостаточность связана с повреждением энтероцита при инфекцион­ном, атрофических, иммунном изменениях, может также проявиться при действии трофических факторов.

ПА и ЛН у детей: современные подходы к диагностике и диетотерапии

Елена Няньковская, профессор кафедры педиатрии и неонатологии факультета последипломного образования Львовского национального медицинского университета имени Данила Галицкого, ознакомила слушателей с современными подходами к дифференциальной диагностике и диетотерапии ПА и ЛН у детей. Она отметила, что в основе диагностики ЛН лежат симптомы. Так, при ПА могут отмечаться гастроинтестинальные, кожные или респираторные симптомы, в то время как при ЛН — только кишечные (боль, вздутие, диарея). Дифференциальная диагностика включает проведение диагностических тестов: в случае ЛН при элиминационной диете со снижением лактозы эффект наступает уже на протяжении 48 ч, при ПА — через 4–6 нед.

При ПА рекомендовано исключение БКМ минимум на 6 мес, при первичной ЛН — безлактозная, редко — низколактозная диета, при вторичной ЛН — низколактозная/безлактозная диета около 6 нед.

У детей раннего возраста с хронической диареей, коликами, вздутием, симптомы которых не связаны с острыми кишечными инфекциями, необходимо провести оценку наличия симптомов со стороны других органов и систем. При отсутствии симптомов следует назначить диагностическую элиминационную диету с исключением лактозы на 48 ч (позитивная динамика свидетельствует о высокой вероятности ЛН), при наличии симптомов — диагностическую элиминационную диету с исключением БКМ на 4–6-й неделе (позитивная динамика свидетельствует об аллергии к БКМ).

Е. Няньковская обратила внимание на то, что врожденная алактазия, связанная с непереносимостью даже минимального содержания лактозы в еде, отмечается довольно редко, транзиторная ЛН проявляется практически у всех детей в первые 2 мес жизни, проходит после созревания ферментативной системы (приблизительно до 3–4 мес). Вторичная ЛН может быть вызвана острыми кишечными инфекциями, целиакией, ПА, лямблиозом, болезнью Крона

ЛН, как правило, характеризуется значительным ухудшением состояния спустя 30 мин после приема молока (грудного, коровьего), бурчанием в животе, вздутием, болью в животе, появлением редких испражнений.

Диагностика непереносимости лактозы включает клинические проявления, рН кала и оценку наличия непереваренных примесей, элиминационный и провокационный тесты (исключение на 48 ч–2 нед из диеты лактозы), определение уровня глюкозы в крови при нагрузке лактозой, дыхательный водородный тест и др. Генетические исследования проводить нецелесообразно.

Е. Няньковская подчеркнула, что основным методом лечения детей с ПА в раннем возрасте является элиминационная диета: при грудном вскармливании — элиминация молочных продуктов из диеты мамы, кормление только из одной груди, через 3 ч — из другой, при искусственном вскармливании — перевод на смеси с полным гидролизом белка. В случае если ребенок находится на искусственном вскармливании, его беспокоят колики и высыпания, назначают смесь с полным гидролизом белка и сниженным содержанием лактозы, при отсутствии улучшения — переводят на 4 нед на смесь без лактозы с полным гидролизом белка (отсутствие симптомов улучшения является показанием для назначения аминокислотной смеси, при улучшении состояния смесь без лактозы с полным гидролизом белка назначают на 6 мес). При коликах рекомендованы молочные смеси, содержащие сниженное содержание лактозы, частично гидролизованный сывороточный белок, пребиотическую смесь галактоолигосахаридов и фрукто­олигосахаридов. Следует помнить, что при лечении детей с аллергией назначают смеси только с полным гидролизом белка, гипоаллергенные смеси предназначены только для здоровых детей, при наличии признаков ПА их применять не следует.

Марина Колесник,фото автора

Лактоза и лактаза

Для начала нужно понять различия между терминами «лактоза» и «лактаза», которые часто путают между собой.

Лактоза, или как ее еще называют, молочный сахар – это основной углевод, который содержится в грудном молоке и молоке всех млекопитающих. Она обеспечивает примерно 40% энергетических затрат новорожденного. Являясь пребиотиком, лактоза стимулирует развитие микрофлоры кишечника. Помимо этого, она влияет на усвоение организмом малыша магния, марганца, кальция

Очень важное вещество, не правда ли?

Для усвоения лактозы в кишечнике необходимо, чтобы ее молекулы расщепились в тонкой кишке. Это происходит под действием специального фермента, который образуется в клетках тонкого кишечника –лактазы. Фермент начинает формироваться у малыша еще в материнской утробе, и достигает максимальной активности к моменту родов, а вот у недоношенных малышей его активность значительно снижена.

Вступайте в клуб Similac «Растем вместе!» и получайте скидки, подарки и
советы от экспертов.

Вступить в клуб →

Причины транзиторной лактазной недостаточности у младенцев

Главной причиной многих проблем «с животом» у грудничка врачи называют его незрелую пищеварительную систему. Но как говорят специалисты, есть ряд факторов, которые способствуют еще большему повреждению клеток, вырабатывающих лактазу. Отсюда и дефицит этого фермента. Такое может происходить, когда:

• мама в период беременности переболела кишечной инфекцией;
• грудничок в первые месяцы жизни переболел кишечной инфекцией;
• у мамы в анамнезе присутствуют хронические болезни желудочно-кишечного тракта;
• у грудничка развивается тяжело прогрессирующая глистная инвазия;
• у малыша развивается колит.

Специалисты называют еще одну серьезную причину, которая провоцирует развитие лактазной недостаточности. Это неправильно организованное грудное вскармливание. Когда ребенок получает только переднее молоко, обогащенное лактозой, его пищеварительная система не сплавляется с большими объемами поступающего молочного сахара

Вот почему так важно, чтобы младенец получал в достаточном количестве и заднее грудное молоко. Тогда острый дисбаланс питательных веществ сойдет на «нет»

Заключение

Полученные данные свидетельствуют о нарушении всех пищеварительных функций желудочно-кишечного тракта у обследуемых пациентов с диагнозом  расстройства психологического развития, что соответствует литературным данным о заинтересованности пищеварительной системы у детей с аутизмом.
Выявленные нарушения касаются экзокринной функции поджелудочной железы, патологии всасывательной функции, дискинезий желчного пузыря, нарушения  двигательной активности кишечника, нарушения метаболической активности микрофлоры толстого кишечника.
Эти объективно полученные факты дают основание для продолжения дальнейших углубленных исследований с целью выявления возможных причин, вызывающих выявленную патологию и поиска возможной взаимосвязи  гастроэнтерологической  патологии и   расстройств  психологического развития.